单纯性甲状腺肿，也称之为毒性甲状腺肿，是由于多种原因引起的非炎症性或非肿瘤性甲状腺肿大，不伴甲状腺功能减退或亢进表现。
根据发病的流行情况，可分为地方性和散发性两种。前者流行于离海较远、海拔较高的山区，是一种见于世界各地的地方性多发病，我国西南、西北和华北等地区均有分布。近年来由于全民食用加碘盐的普及，缺碘性甲状腺肿已经明显减少：个别地区(如河北、山东等沿海地区)可能与经常性饮用高碘水有关，后者多因T合成障或致甲状腺肿物质等引起，数发于全国各地，称为散发性甲状腺肿。单纯性甲状腺肿患者约占人群的5%,女性发病率是男性的3-5倍，如果一个地区儿童中单纯性甲状腺肿的患病率超过10%之为地方性甲状腺肿。
病因和发病机制
1缺碘是引起地方性甲状腺肿的要原因在流行区，其土填、水和食物中的碘含量发病呈反比，碘化食盐可减少疾病的发生，证实该病的发生与缺碘密切相关。人体每天最低碘需求量约为75甲：10推存的成人每日的摸入量为g
在儿童生长期、青春期、妇女妊娠、哺乳期或感染、创伤、寒冷等状况下，人体对甲状腺素和碘的需要量增加，造成碘的相对不足，可诱发和加重本病。
2高碘可呈地方性或散发性，其可能机制是过多的无机碘占用了过氧化物酶功的，影响了函氨酸氧化和无机碘的有机化，甲状素合成和释放减少，使甲状腺代偿性服用含碘药物(如胶碘酮等)亦可使碘摄入过量，长期服用可导致甲状腺肿的发生。
3.致甲状腺肿物质可呈地方性或散发性。某些物质可阻滞甲状腺激素合成，从而引起甲状腺代偿性肿大，包括硫脲类药物、硫氯酸盐和保泰松等。卷心菜、核桃和木薯中的氧基苷在肠道内分解出硫氰酸盐，从而抑制甲状腺摄碘。锂盐过多，如饮水中锂含量过高或用碳酸锂治疗精神性疾病时，亦常导致甲状腺肿。这些物质抑制甲状腺激素合成的具体机制不清。
4.先天性甲状腺激素合成障碍为儿童期散发性甲状腺肿的一种少见原因，由于酶的缺陷而影响碘的有机化、碘化酪氨酸偶联和甲状腺球蛋白水解等。
除甲状腺肿大外，往往无自觉症状。多开始于青春发育期，但在地方性甲状腺肿流行区儿童期发病者也不少。甲状腺轻度或中度弥漫性肿大，质地较软，无压痛，无血管杂音。随着病情发展，甲状腺可逐渐增大，质地坚韧，多不对称，常有大小不等结节。重度肿大者对邻近组织器官可产生压迫症状，如压迫气管可引起刺激性干咳，胸闷甚至呼吸困难；压迫食管可有吞咽困难；压迫喉返神经可引起直哑。有时腺体内可发生出血、坏死，引起突然疼痛，急骤增大，触之有波动感，并可加重压追症状。骨后甲状原肿可表现为头部、颈部和上肢静脉回流。
